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二氮嗪对深低温脑缺血再灌注大鼠脑组织NR1表达的影响药学

[生化制药论文]                      作者:陈凤,莫绪明,顾群,彭卫,何晓敏,戚继荣 【摘要】  目的 探讨二氮嗪对深低温缺血再灌注大鼠的脑保护作用及其机制。 方法 采用双侧颈总动脉阻断法制作 深低温缺血再灌注大鼠模型,将306只SD大鼠随机分成3组:假手术组、二氮嗪组和模型组。分别在缺血1 h后再灌注2、6、12h及1、2、3、7 d断头取脑,对脑组织行含水量检测,并采用免疫组织化学技术检测脑组织NR1表达情况。 结果 假手术组脑组织含水量明显低于二氮嗪组和模型组,二氮嗪组低于模型组,模型组和二氮嗪组脑组织含水量在12h开始升高、1d达高峰、3d基本恢复正常,模型组和二氮嗪组NR1均在2h开始升高、1d达到高峰、7d后基本达到正常水平,但二氮嗪组NR1表达水平在2、6、12h及1、2d明显低于模型组,且两组NR1表达水平均高于假手术组。 结论 二氮嗪预处理对深低温缺血再灌注大鼠具有脑保护作用,其作用机制可能是通过下调脑组织NR1的表达来实现。 【关键词】  深低温;脑缺血再灌注;二氮嗪;脑保护;NR1表达;大鼠   脑缺血再灌注损伤及其机制十分复杂,至今尚不完全清楚。脑缺血再灌注损伤包括神经细胞坏死和凋  亡两个方面,其中线粒体ATP敏感性钾通道被认为是关键环节之一[1]。二氮嗪是线粒体ATP依赖性钾离子通道开放剂,已广泛 应用 于缺血再灌注心肌保护方面的 研究 ,而对脑保护方面的研究相对较少。N-甲基天冬氨酸受体(NMDAR)是 目前 研究最为深入的兴奋  性氨基酸(EAA)受体之一,是一种离子型EAA受体。目前已证实,NMDAR是由NR1、NR2A~2D 5种亚单位组成的异聚体。其中NR1亚单位是NMDAR的功  能单位,NR2是其调节单位,只有和NR1组合才表现出活性。NR1基因紊乱就会使NMDAR的活性丧失。EAA的毒性是通过受体活性改变而发挥作用,缺氧缺血能 影响 NMDAR的数量和功能,诱导和……
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投稿人:7uy     最后编辑:fibg
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