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【摘要】 目的：观察当归对缺血再灌注损伤心肌组织中乳酸脱氢酶(LDH)活性，探讨当归抗心肌缺血再灌注损伤保护作用的机理。 方法 :将30只SD大鼠随机分成3组(每组n=10) :假手术组(Ⅰ组)、缺血再灌注组(Ⅱ组)和当归 治疗 组(Ⅲ组) ,建立在体心肌缺血再灌注动物模型。实验完毕后，将各组动物心肌组织做组织化学染色，观察各组动物心肌细胞内乳酸脱氢酶(LDH)活性的变化。利用HPIAS2000图像 分析 系统测定LDH在以上3组中表达的平均光密度和平均阳性面积率。结果：当归治疗组心肌细胞中乳酸脱氢酶(LDH)活性反应物呈颗粒状,均匀分布于肌膜下或肌丝区之间, 颗粒呈深紫色, 表示酶活性很强；假手术组酶反应物呈浅紫色细小颗粒状，肌膜下或肌丝区之间可见少量的紫色颗粒，分布较稀疏，表示酶活性较弱；缺血再灌注损伤组乳酸脱氢酶(LDH)反应物极弱，几乎未见酶活性表达。图像分析结果显示当归治疗组与假手术组和缺血再灌注损伤组之间乳酸脱氢酶(LDH)活性的平均光密度及阳性面积率的差异有显著性意义(P<0.01)；假手术组与缺血再灌注损伤组之间乳酸脱氢酶(LDH)活性的平均光密度及阳性面积率的差异无显著性意义(P>0.05)。结论：当归注射液对大鼠缺血再灌注损伤心肌细胞有重要的保护作用。
【关键词】 当归注射液； 缺血再灌注； 心肌； 乳酸脱氢酶(LDH)
目前 虽然对缺血或缺血再灌注损伤的确切机制还不十分清楚,但已经知道损伤的临床结局主要就是细胞死亡。细胞死亡有两种形式:一种是坏死,另一种是凋亡。凋亡(apoptosis) 是细胞在基因调控下的主动性死亡,不引起炎症反应。持续缺血和缺血再灌注时心肌组织都可发生细胞凋亡。已经证实,人类心肌梗死除细胞坏死外,细胞凋亡也参与了梗死的病理过程,细胞凋亡不仅 影响 梗死面积,而且促成心脏结构的重构,心肌梗死的早期和晚期均存在凋亡现象。当归为伞形科植物当归Angelicasinennsis(Oliv.)Diels的干燥根，味甘、辛,性温，能……
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