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一氧化氮与深低温停循环后神经系统缺血再灌注损伤

[高血压医学论文] 关键词：深低温停循环(DHCA) 一氧化氮(NO) 神经系统　　1967年Hikasa等首次提出体外循环深低温停循环(DHCA)技术并由Okamoto等应用于婴幼儿先天性心脏病，1975年Griepp［1］应用于成人大血管手术以来，大大提高了心脏及大血管手术的成功率，但单纯停循环超过60分钟，术后易出现神经系统的并发症。并发症的发生主要与DHCA脑缺血及再灌注损伤有关，其中谷氨酸的兴奋性神经毒性为造成损伤的重要原因，谷氨酸作用于N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体，导致大量Ca2+内流，激活NO合酶，NO的合成增加，因而NO在神经系统缺血再灌注损伤的作用逐渐受到重视。　　一、NO的特性　　1. NO的生化和生理特性　NO在体内的生理作用非常广泛，对血液循环系统的正常功能起重要的调节作用，包括： (1) 调节血管张力。血管内皮细胞在基础状态下可持续释放NO，以维持一种基础的血管张力；(2) 调节血压。Witte等［2］证实，NO/cGMP系统参与大鼠正常血压节律性波动的调节。高剂量NOS抑制剂L-NAME(30 mg/kg体重)使大鼠呈现相反的血压波动节律；(3) 调节器官血流量。在整体动物，NOS抑制剂体循环给药常可引起冠状血管收缩；(4) 抑制血细胞粘附于内皮。内皮产生的NO可抑制多种血液成分如血小板、淋巴细胞、中性粒细胞和单核细胞粘附于血管内皮细胞；(5) 抑制血管内皮下细胞增殖。内皮释放的NO在体内还有抗血管壁细胞增殖的作用。有研究证实，慢性抑制内源性NO合成会导致冠状动脉及主动脉发生明显的增殖反应，血管壁增厚，血管腔变狭窄［3］；(6) 抑制血小板聚集。Shahbazi等［5］研究了NO供体S-亚硝基-乙酰青霉胺(SNAP)、硝普钠(SNP)、S-亚硝基谷胱甘肽(GSNO)对血小板在覆盖有纤维蛋白原表面的蔓延的影响，发现这些NO供体对血小板的蔓延有抑制作用，且其抑制作用的能力为SNAP＞SNP＞GSNO，这种抑制作用可被氧合血红蛋白所逆转［4］。　　2. NO的细胞……

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投稿人：gf6h6

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