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p38丝裂原活化蛋白激酶在大鼠视网膜缺血再灌注损伤后的磷酸化及其意义

[高血压医学论文]    【摘要】  目的: 观探讨大鼠视网膜缺血再灌注损伤后p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)的磷酸化及其意义. 方法: 采用升高眼内压的方法,制作实验性视网膜缺血再灌注大鼠模型. 将30只Wistar大鼠随机分为正常组(n=6)和缺血再灌注组(n=24),其中缺血再灌注组又分为再灌注后2,12,24,72 h等4个时间段(每时间段6只). 应用Western Blot法检测视网膜组织中p38 MAPK及磷酸化p38 MAPK (pp38 MAPK)蛋白的表达变化. 结果: p38 MAPK在缺血再灌注组各时间点的视网膜组织内的表达保持相对恒定,与正常对照组相比无统计学上的变化(P>0.05). pp38 MAPK的表达水平在缺血再灌注组12 h时即有明显升高,24 h时达到高峰,72 h时仍维持较高的表达水平,与正常对照组相比有统计学著差异(P<0.01). 结论: p38 MAPK信号通路的激活可能与缺血再灌注所造成的视网膜损伤有密切关系. 【关键词】  视网膜;再灌注损伤;p38丝裂原活化蛋白激酶类;印迹法,蛋白质;大鼠 0引言   视网膜缺血再灌注(retina ischemiareperfusion injury)损伤主要发生在视网膜动静脉阻塞、未成熟的视网膜病变、糖尿病性视网膜病变等视网膜血管阻塞所致的缺血性疾病中,它们均可造成不同程度的视网膜缺血. 在缺血再通后,视网膜反而受到更为严重的损伤,造成视功能下降[1- 2]. 因此,加强对视网膜缺血再灌注损伤机制的研究是非常重要的. 目前视网膜缺血再灌注损伤的机制尚未完全阐明,本实验通过建立大鼠的视网膜缺血再灌注损伤模型,观察丝裂原活化蛋白激酶(mitogen activated protein kinase, MAPK)家族成员之一的p38 MAPK蛋白在缺血再灌视网膜中的表达以及其磷酸化的时相变化,探索p38 MAPK在视网膜缺血再灌注损伤中的可能作用,为临床治疗视网膜缺血再灌注损伤类疾病提供理论依据.   1材料和方法   1.1材料成年健康Wistar大鼠30只,第四军医大学实验动物中心提供. 雌雄不拘,体质量270~……
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投稿人:gf6h6     最后编辑:647754
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