[高血压医学论文]
【关键词】 瘦素 脂肪肝
瘦素(leptin)是在1994年首次由Friedman博士实验室成功克隆[1]，是人类肥胖基(obesegene,ob-gene)编码的一个由167个氨基酸组成的蛋白质,位于人类染色体7q3113位点上,分子量约16kb[2]，具有广泛的生物学效应。瘦素由脂肪细胞合成分泌,可反馈抑制脂肪合成,减少脂肪贮积,使体重维持正常。Zhang Y[1]认为ob基因结构和序列的改变可以导致肥胖。有学者认为肥胖的发生是由于下丘脑瘦素受体敏感性下降,致瘦素抵抗,体重控制失衡,因而发生肥胖[3]。近来研究认为瘦素与胰岛素抵抗、代谢综合征、非酒精性脂肪性肝病的发生有密切关系。作为一种新的肝病致病因子,其机制研究已引起关注,并成为研究热点。
1 瘦素
1.1 瘦素的生理作用 瘦素具有广泛的生理作用，调节肾上腺素、生长激素和甲状腺素的分泌,有参与免疫反应、造血、生殖及血管再生等功能[4，5]。瘦素主要通过与中枢神经系统的瘦素受体直接结合，调节能量代谢、摄食行为和体重平衡[6]。当外周脂肪增多时，血中瘦素水平升高，在外周通过抑制乙酰辅酶A羧化酶，抑制脂肪合成;在中枢系统通过JAK-STAT系统,作用于下丘脑,通过抑制神经肽Y的产生,并促进促黑色素细胞刺激素的释放,引起食欲下降,摄食减少。同时下丘脑发出神经冲动兴奋交感神经,释放去甲肾上腺素,使大量贮存的能量转化为热能[7]。
1.2 瘦素受体 瘦素受体共有6种异构体（obese receptor a-obese receptor f，obRa-obRf），但仅有ob-Rb（长型）具有信号传递功能，ob-Rb主要在下丘脑表达，此外肝脏、肺脏、……
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