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血管内皮屏障功能调节研究其它医学 |
[高血压医学论文]
血管内皮屏障功能的调节机制相当复杂。α-凝血酶等炎症性介质引起内皮通透性增高的机制可能是通过G蛋白激活磷脂酶，介导三磷酸肌醇等第二信使产生，并进一步激活蛋白激酶C和肌球蛋白轻链激酶，最终引起球蛋白轻链磷酸化，从而导致内皮细胞F-肌动蛋白骨架重排，中心张力增加，细胞间裂隙形成，内皮细胞通透性发生改变。
Abstract The regulatory mechanisms of vascular endothelial barrier function are complicated.Inflammatory mediators,such as-α-thrombin,activate phospholipases to mediate generation of IP3 ans other second messsengers through receptor-coupled G protein.Protein kinase C and myosin light chain kinase are then activated,leading to phosphorylation of myosin light chains,rearrangement of F-actin skeleton,interendothelial cell gap formation and increased endothelial permeability.
Key words Barrier function;Endothelium;Permeablity;Regulation
血管内皮包括内皮细胞（EC）单层和基膜，是血管腔面的一层半选择性通透屏障。血管内外溶质和液体的交换受体内皮通透性大小控制。通透性是检测内皮屏障功能的客观计量指标。许多炎性、成血栓性（thrombogenic）介质均可损伤内皮屏障功能，导致其通透性增高，血浆蛋白渗出，引起组织、器官水肿和功能障碍。血管内皮屏障功能障碍是炎症的主要特征之一，并参与肿瘤转移、免疫反应及多器官功能障碍的发生。本文就近年来血管内皮障碍功能调节的 研究 进展，特别是有关的信号转导机制作一简要综述。
一、内皮细胞间连接与内屏障功能
溶质分子跨内皮转运有三条途径[1]，即细胞旁扩散（paracellular diffustion）、穿细胞通道（transcellular channel）和胞内小泡介导途径（vesicle-mediated pathway）。其中细胞旁扩散是主要途径。正常情况下，内皮对溶……
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| 投稿人：jh88 |
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