摘要 Bcl-2基因是一原癌基因，能抑制细胞凋亡。但近年研究发现，存在有Bcl-2敏感和不敏感的细胞凋亡现象。Bcl-2抑制细胞调亡的机制目前仍然不清，大多认为与Bcl-2的细胞内抗氧化作用及抑制钙离子的跨膜运动有关。最近，Reed提出Bcl-2具有离子通道蛋白和吸附/锚定蛋白的双重特性，并阐述了Bcl-2抑制细胞凋亡的某些机制。 

　　关键词：Bcl-2；细胞凋亡 

　　自从1972年Kerr提出细胞凋亡（appoptosis）的概念至今，人们对细胞凋亡现象进行了广泛、深入的研究。但是，凋亡的分子和生化机制迄今尚未彻底明了；而已形成的初步认识大多源于对Bcl-2基因家族的研究。已知，调亡进程可分为三个时相：诱导期，效应期和降解期。在诱导期，细胞接受各种信号从而引发各种不同的效应：进入效应期后，经过一些决定细胞命运（存活/死亡）的分子调控点，细胞进入不可逆的程序化死亡，这些调控分子包括一系列原癌基因和抑制癌基因的产生，其中Bcl-2家族起着决定性的作用；降解期则产生可见的凋亡现象[1]。 

　　Bcl-2基因（即B细胞淋巴瘤/白血病-2基因）是一种原癌基因，它具有抑制凋亡的作用，并用近年来的一些研究已开始揭示这一作用的机制。目前已经发现的Bcl-2蛋白家族按功能可分为两类，一类是象Bcl-2一样具有抑制凋亡作用，如哺乳动物的Bcl-X1、Bcl-W、Mcl-1、A1、线虫Ced-9、牛痘病毒E1B119kD等，而另一类具有促进凋亡作用，如Bax、Bcl-Xs、Bad、Bak、Bik/Nbk、Bid和Harakiri[2]。 

　　最初在血液淋巴细胞中发现Bcl-2能抑制细胞死……