砷中毒对人体的危害已受到广泛的关注，但其中毒作用机理仍不十分清楚。近年来，脂质过氧化（LP）学说在阐述砷毒作用机理上成为热点，这里将近年的一些研究进展综述如下。

　　1　砷对·O2-的影响

　　超氧阴离子自由基（·O2-）是多种自由基的派生源。当·O2-生成过多或清除不足时，·O2-及其衍生物就可以直接损伤细胞膜而导致LP。因此，研究砷对·O2-的影响，可间接反应砷与LP之间的关系。

　　体外实验中，GrinblatL等发现，亚砷酸钠可明显促进猪心脏硫辛酰胺脱氢酶产生·O2-。GeertzR等［2］则发现三氧化二砷可明显抑制兔肺泡巨噬细胞（PAM）释放·O2-。LanzRC等分别以亚砷酸钠、砷酸钠、雌黄、砷酸钙为受试物，观察了其对大鼠PAM的影响，结果发现，可溶性砷可明显抑制PAM释放·O2-，三价砷作用强于五价砷［3］；微溶性砷也可明显抑制PAM释放·O2-，但作用远低于可溶性砷，三价砷、五价砷的抑制作用基本相同［4］。同样在以人中性粒细胞为对象的研究中，LecabecV等也发现氧化苯胂可通过抑制中性粒细胞的NADPH氧化酶活性而抑制其翻译·O2-［5］。体内实验中，LanzRC等给大鼠气管灌注砷化物，发现五价砷使PAM的·O2-产生显著增加，而三价砷作用则不明显［3，4］。由此可见，砷对·O2-的影响因体外、体内染毒，三价砷、五价砷及溶解度的不同而得出了不尽一致的结论。

　　2　砷对某些抗氧化剂及脂质过氧化的影响

　　Vc是机体主要抗氧化剂及自由基捕获剂。张玉林等用离体兔心砷损害模型进行研究发现，心脏缺血后，灌注液中加三氧化二砷组的丙二醛（MDA）含量显著升高，加入Vc后MDA……