高胆固醇血症早已确认系冠心病（CHD）的独立危险因子，而高甘油三酯血症与CHD的关系则争论了几十年，因为在传统的流行病学研究中高甘油三酯血症与CHD危险性相关良好，但在多因素分析，尤其以高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）校正后，这种关系明显减弱，甚至甘油三酯（TG）不再是独立危险因子。另外，由于高甘油三酯血症的不均一性，即富含甘油三酯的脂蛋白（triglyceride-rich lipoprotein,TRL）包括乳糜粒（CM）及极低密度脂蛋白(VLDL)，后者由不同的亚组分组成，使高甘油三酯血症与CHD关系远较高胆固醇血症复杂。例如，由脂蛋白脂肪酶（LPL）基因缺陷引起的高乳糜粒血症，TG水平高达2.6mmol/L(1000mg/dl)以上，但主要危险是急性胰腺炎，而不引起CHD。而CM、VLDL在代谢过程中生成的CM残粒、VLDL残粒则有较强的致粥样硬化(AS)作用，与CHD发生、发展关系密切。

　　90年代起一些新的流行病学研究证实TG是独立的危险因子，一些临床试验结果也表明降低TG能减少急性冠状动脉事件的发生。尤其是对脂蛋白代谢的深入研究，发现高甘油三酯血症可通过脂质交换改变低密度脂蛋白(LDL)、高密度脂蛋白(HDL)的组成、代谢。高甘油三酯血症可引起HDL-C降低、小密LDL(small dense LDL, sLDL)升高，三者在代谢上联系密切，称为致粥样硬化性脂蛋白表型（atherogenic lipoprotein phenotype, ALP）或脂质三联症（lipid triad）［1］，ALP是有高度致粥样硬化的脂质紊乱状态。其次，高甘油三酯血症及脂质交换的结果，还可生成富含胆固醇酯的残粒。后者也有较强的致粥样硬化作用，与冠心病关系密切，由此可见，高甘油三酯血症已不仅是TG的问题，而可能是脂质代谢紊乱的标记。

　　高甘油三酯血症、脂质交换与致粥样硬化性脂蛋白表型(ALP)

　　血浆中各种脂蛋白的脂质不断交换，处于动态平衡中，在胆固醇酯转移蛋白(cholesterol ester transfer protein, CETP)的作用下，富……